专家表示幽门螺杆菌疾病多数是由于感染所引发的，所以这样的疾病治疗起来相当困难，很多患者在患有疾病之后都是非常难过的，但是不管怎样我们只有做好对症治疗，才能加快疾病康复，那么下面我们就来了解一下幽门螺杆菌是由什么引起的?
(1)Hp的毒素：约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性。Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A，128kda)有关，这是Hp菌株致病性差异的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强，Vac s2/m2基因型无毒素活性。
(2)Cag致病岛：1996年，Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与Vac A的产生、与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。
(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
(5)致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2，并进一步加强IL-8的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
(6)胃肠道激素：多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。
(7)免疫反应：Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。
上面文章内容介绍的是幽门螺杆菌的发病原因。了解了这些发病原因之后我们就能更好的去预防这样的疾病出现，而且我们了解了幽门螺杆菌疾病的发病原因也能够在患有这样疾病之后积极做好对症治疗，早一些治愈自己的疾病。